Связь между возбуждением и сокращением мышечного волокна описана А.Хаксли (1959). Осуществляется при помощи системы поперечных трубочек поверхностной мембраны (Т-системы) и внутриволоконного саркоплазматического ретикулума. Деполяризация, вызываемая потенциалом действия, распространяется на Т - систему и стимулирует освобождение ионов кальция из полостей ретикулума. Взаимодействие ионов кальция с регуляторным белком тропонином С приводит к активации системы сократительных белков актина и миозина. Механизм генерации потенциала действия принципиально не отличается от этого процесса в нейроне. Скорость его распространения по мембране мышечного волокна 3 - 5 м/c.
5. Режимы и виды сокращения мышц
Режимы сокращения мышцы: изотонический (когда мышца укорачивается при неизменном внутреннем напряжении, например, при нулевой массе поднимаемого груза) и изометрический (при этом режиме мышца не укорачивается, а лишь развивает внутреннее напряжение, что бывает при нагрузке неподъёмным грузом). Ауксотонический режим - при сокращении мышцы с нагрузкой вначале в мышце возрастает напряжение без укорочения (изометрический режим), затем, когда напряжение преодолевает массу поднимаемого груза, укорочение мышцы происходит без дальнейшего роста напряжения (изотонический режим).
Различают виды сокращений: одиночное и тетаническое. Одиночное сокращение возникает при действии на мышцу одиночного нервного импульса или однократного толчка тока. В миоплазме мышцы происходит кратковременный подъём концентрации кальция, сопровождаемый кратковременной работой - тягой миозиновых мостиков, сменяющейся покоем. В изометрическом режиме одиночное напряжение начинается через 2 мс после развития потенциала действия, причём напряжению предшествует кратковременное и незначительное латентное расслабление.
Тетанус - это сложное сокращение, возникающее при стимуляции с частотой выше, чем длительность одиночного мышечного сокращения. Тетанус бывает зубчатый, если мышца совершает незначительные колебания на высоте амплитуды сокращения, и гладкий - при постоянном во времени сокращении. При относительно малой частоте раздражений возникает зубчатый тетанус, при большой частоте - гладкий тетанус. Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.
В естественных условиях мышечные волокна работают в режиме одиночного сокращения только тогда, когда длительность интервала между разрядами мотонейронов равна или превышает длительность одиночного сокращения иннервируемых данным мотонейроном мышечных волокон. В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, совершая при этом минимальную работу. При увеличении частоты разрядов развивается тетаническое сокращение. При зубчатом тетанусе происходит непрерывное нарастание силы сокращения и выполняемой работы. Во время гладкого тетануса мышечное напряжение не изменяется, а поддерживается на достигнутом уровне. В таком режиме мышца человека работает при развитии максимальных изометрических усилий. Работа мышцы (А) измеряется произведением массы груза (Р) и расстояния (H), на которое этот груз перемещается.
Работа может быть динамической (преобладают изотонические режимы сокращения) или статической. Она может быть преодолевающей и уступающей.
Расслабление мышцы.
Восстановление потенциала покоя мембраны прекращает поступление из саркоплазматического ретикулума ионов кальция и дальнейший сократительный процесс. Кальций в миоплазме активирует Са-АТФ-азу, кальциевый насос осуществляет активный перенос этого иона в саркоплазматический ретикулум. Возврат мышцы в исходное, растянутое положение определяется массой костей скелета, связанных с данными мышцами и создающими растягивающее усилие после прекращения процесса сокращения. Вторым моментом является упругость мышцы, которая преодолевается в момент сокращения. Структурной основой упругости мышцы являются:
Поперечные мостики.
Участки прикрепления концов миофибрилл к сухожильным элементам мышечного волокна.
Наружные соединительнотканные элементы мышцы и её волокна.
Места прикрепления мышц к костям.
Продольная система саркоплазматического ретикулума.
Сарколемма мышечного волокна.
Капиллярная сосудистая сеть мышцы.
Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.
Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.
Регулирующая роль ионов кальция в мышечном сокращении
Как сказано выше, для возникновения сокращения скелетной мышцы ионы кальция должны поступить к миофибриллам из саркоплазматической сети. Так называют систему пузырьков и цистерн, отделенных мембранами от остальной саркоплазмы (рисунок 6). СПС занимает примерно 10% объема мышечного волокна, а суммарная площадь ее мембран в миоците приблизительно в 100 раз больше поверхности сарколеммы (мембраны саркомеров). СПС служит кальциевым депо в мышечном волокне — содержание в ней ионов кальция огромно. Следовательно, на мембране СПС поддерживается колоссальный градиент Са 2+ , но в покое она совершенно непроницаема для этого иона.
Выход кальция из СПС прекращается сразу вслед за реполяризациией сарколеммы, но миофибриллы пребывают в сокращенном состоянии. Чтобы миофибриллы расслабились, кальции должен обратно вернуться в саркоплазматическую сеть. Но такой транспорт приходится осуществлять вопреки действию огромного концентрационного градиента (в СПС кальция много, в саркоплазме мало). Следовательно, расслабление миофибрилл в миоците скелетных мышц после их сокращения невозможно без участия системы активного транспорта — кальциевой помпы (рисунок 6, В). Ее работа — неотъемлемый элемент сократительного процесса в мышце. Из мембраны СПС выделена Са-активируемая АТФаза, которая служит основным компонентом кальциевого насоса.
Хемомеханический этап мышечного сокращения
В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:
Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная кислота, связывающая Са++, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы Са диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее действие на способность возбудимой мембраны генерировать ПД. Так, если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.
Механизм мышечного сокращения
Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.
При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.
Электромеханическое сопряжение в мышцах
3.Для определения механических свойств костной ткани была взятапластинка из свода черепа со следующими размерами: длина L = 5 см, ширина b = 1 см, толщина h = 0,5 см. Под действием силы F = 200 Н пластинка удлинилась на ∆L = 1,2∙10 -3 см. Определите по этим данным модуль Юнга костной ткани при деформации растяжения.
Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Заметим, что описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально.
Электро-механическое сопряжение в сердечной мышце
Этап 2. Гидролиз АТФ . Расщепление АТФ на АДФ и неорганический фосфат (Ф) происходит в головке миозина, продукты гидролиза остаются в миозине. В результате гидролиза головка миозина “распрямляется”, т.е. располагается перпендикулярно или под углом 90 0 относительно толстых и тонких нитей. Это движение приводит к тому, что кончик нити миозина продвигается на 11 нм вдоль нити актина и головка миозина оказывается против нового мономера актина. Если все поперечные мостики находятся в таком состоянии — мышца расслаблена.
2. Сердечные гликозиды. Производные дигиталиса способны ингибировать Na-K насос плазматической мембраны и, следовательно, повышать уровень внутриклеточного Na + ( i). В результате происходит замедление Na-Са обмена, повышение уровня [Са 2+ ] i и увеличение сократимости. Недавние исследования выявили новый механизм действия сердечных гликозидов — через увеличение проницаемости Na + -каналов плазматической мембраны для ионов Са 2+.
Нервно-мышечная физиология
Квантовая гипотеза освобождения медиатора. Постсинаптические потенциалы, вызванные раздражением двигательного нерва (потенциалы концевой пластинки — ПКП), от раздражения к раздражению варьируют по амплитуде, причем эти колебания кратны амплитуде МПКП. Было предположено, что медиатор в синапсе освобождается в виде мультимолекулярных порций — квантов. В покое случайное освобождение из нервного окончания отдельных порций вызывает появление на постсинаптической мембране МПКП, а в ответ на раздражение происходит синхронное освобождение нескольких десятков или сот квантов и возникает ПКП. Электрофизиологическое определение показало, что квант медиатора состоит из 1000-10 000 молекул ацетилхолина.
Комедиаторы — это сопутствующие синаптические посредники, характеризующиеся прежде всего совместной локализацией, совместным высвобождением и общей клеткой-мишенью. Под совместной локализацией понимается синтез и депонирование медиаторов в одном и том же нейроне, их происхождение в одних и тех же пресинаптических окончаниях, но не обязательно в одних и тех же пузырьках. Под совместным высвобождением понимается экзоцитоз двух (и более) медиаторов, в результате одной и той же активации пресинаптического окончания, под которым в данном случае подразумевается не одиночный пресинаптический потенциал действия, а разряд потенциалов действия с одной и той же частотой.
Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция
Такой механизм активации обусловлен действием Са 2+ на тропонин, который работает как «кальциевый переключатель»: при связывании с Са 2+ его молекула деформируется таким образом, что как бы заталкивает тропомиозин в желобок между двумя цепочками актиновых мономеров, т. е. в «активированное положение».
У гладкомышечных клеток веретеновидная форма, длина примерно 50–400 мкм и толщина 2–10 мкм. Соединенные особыми межклеточными контактами (десмосомами), они образуют сеть с вплетенными в нее коллагеновыми волокнами. Из–за нерегулярного распределения миозиновых и актиновых нитей эти клетки лишены поперечной полосатости, характерной для сердечной и скелетной мускулатуры. Они также укорачиваются за счет скольжения миофиламентов относительно друг друга, но скорости скольжения и расщепления АТФ здесь в 100–1000 раз ниже, чем в поперечнополосатых мышцах. В связи с этим гладкие мышцы особенно хорошо приспособлены для длительного устойчивого сокращения, не приводящего к утомлению и значительным энергозатратам. Сократительное напряжение на единицу площади поперечного сечения у гладких и скелетных мышц часто одинаково (30–40 Н/см 2), и при длительном сокращении они могут удерживать одинаковую нагрузку. Однако энергия, расходуемая при этом гладкой мышцей, если оценивать по потреблению O 2 , в 100–500 раз меньше .
Биология и медицина
Отдельную систему составляют поперечные трубочки (T-трубочки) , которые пересекают мышечное волокно на границе A-дисков и I-дисков, проходят между латеральными цистернами двух смежных саркомеров и выходят на поверхность волокна, составляя единое целое с плазматической мембраной. Просвет Т-трубочки заполнен внеклеточной жидкостью, окружающей мышечное волокно. Ее мембрана, как и плазматическая, способна к проведению потенциала действия. Возникнув в плазматической мембране, потенциал действия быстро распространяется по поверхности волокна и мембране Т-трубочек в глубь клетки. Достигнув области Т-трубочек, прилегающих к латеральным цистернам, потенциал действия активирует потенциалзависимые «воротные» белки их мембраны, физически или химически сопряженные с кальциевыми каналами мембраны латеральных цистерн. Таким образом, деполяризация мембраны Т-трубочек. обусловленная потенциалом действия, приводит к открыванию кальциевых каналов мембраны латеральных цистерн, содержащих Са2+ в высокой концентрации, и ионы Са2+ выходят в цитоплазму. Повышение цитоплазматического уровня Са2+ обычно бывает достаточным для активации всех поперечных мостиков мышечного волокна.
Процесс сокращения продолжается, пока ионы Са2+ связаны с тропонином, т.е. до тех пор, пока их концентрация в цитоплазме не вернется к исходному низкому значению. Мембрана саркоплазматического ретикулума содержит Са2+-АТФазу — интегральный белок, осуществляющий активный транспорт Са2+ из цитоплазмы обратно в полость саркоплазматического ретикулума. Са2+ высвобождается из ретикулума в результате распространения потенциала действия по Т-трубочкам; для его возвращения в ретикулум нужно гораздо больше времени, чем для выхода. Поэтому повышенная концентрация Са2+ в цитоплазме сохраняется в течение некоторого времени и сокращение мышечного волокна продолжается после завершения потенциала действия.
МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА
3. Происходит процесс электромеханического сопряжения: он представляет собой преобразование электрического потенциала действия в механическое «скольжение» протофибрилл по отношению друг к другу. Этот процесс происходит в несколько этапов с обязательным посредством ионов кальция!
Хранение и высвобождение ионов кальция. В состоянии расслабления мышца содержит более 1 мкмоль Са на 1 г сырого веса . Если бы соли Са не были изолированы в особых внутриклеточных хранилищах, обогащенные кальцием мышечные волокна находились бы в состоянии непрерывного сокращения. Структура внутриклеточных систем хранения кальция следующая: во многих участках мембрана мышечной клетки углубляется внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя трубки; эта система поперечных трубочек (Т-система) соединяется с внеклеточной средой. Перпендикулярно Т-системе, т.е. параллельно миофибриллам, расположена система продольных трубочек (истинный саркоплазматический ретикулум). Пузырьки на концах этих трубочек, терминальные цистерны , находятся очень близко к мембранам поперечной системы, образуя триады. В этих пузырьках и хранится внутриклеточный Са 2+ . В отличие от поперечной системы продольная система не соединяется с окружающей средой.
24 Авг 2018 495Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (электромеханическое сопряжение) включает в себя несколько последовательных процессов, ключевую роль в которых играют ионы Са2+.
В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 7.3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.
В результате срабатывания нейро-мышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.
Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са2+-каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са2+ (рис. 7.3, В).
Ионы Са2+ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 7.3, Г).
К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 7.3, Д).
Рис. 7.3. Механизм сопряжения возбуждения и сокращения:
1 – поперечная трубочка саркоплазматичекой мембраны, 2 –саркоплазматичекий ретикулум, 3 – ион Са2+, 4 – молекула тропонина, 5 – молекула тропомиозина. Объяснение – в тексте
Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения.
-
Можно выделить основные 4 ди. Электромеханическое сопряжение в клетке скелетных мышц клетки (электромеханическое сопряжение )... -
Электромеханическое сопряжение в клетке скелетных мышц . Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (э... подробнее ». -
Электромеханическое сопряжение в клетке скелетных мышц . Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине кле. Загрузка. -
Механическая модель мышцы Хилла. Скелетная мышца в покое по механическому поведению представляет собой вязкоупругий материал. В частности, для нее характерна релаксация напряжения. -
Физиологические свойства атипического миокарда: 1) возбудимость ниже, чем у скелетных мышц , но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов -
Структура мышечной клетки и мышечных белков. Основной структурной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно, состоящее и.
При сокращении сердечной мышцы (систоле) кровь выбрасывается из сердца в аорту и отходящие от нее артерии. -
Физические и физиологические свойства скелетных , сердечной и гладких мышц . По морфологическим признакам выделяют три группы мышц : 1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы ) -
2) аппарат контроля – группу нервных клеток , в которых формируется модель будущего результата; 3) обратную афферентацию – вторичные афферентные нервные импульсы, которые идут в акцептор результата действия для оценки конечного резуль-тэта -
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц : 1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышц ... подробнее ».
Мионевральный (нервно-мышечный ) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой . -
Проявляется распространенным отложением гликогена в печени, почках, сердечной мышце , в области нервной системы, скелетной мускулатуры .
5) определение гликогена в биоптате печени, в клетках периферической крови
Найдено похожих страниц:10
Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.
Основная особенность электронных учебных пособий состоит в сочетании необходимого и специально подобранного теоретического материала, дополняющего печатные издания с большим числом разнообразных, тщательно проработанных тестов.
Многофункциональное электронное учебное пособие предназначено для самостоятельного освоения учебного курса, получения навыков практического применения знаний, для автоматизации и интеллектуализации прикладных задач. Ориентация системы тестирования на личностные качества обучаемых позволяет определить индивидуальные особенности обучающегося и, в соответствии с этим, рекомендовать методику обучения, которая позволит оптимизировать процесс получения знаний.
Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по схеме рисунок 11.
Рисунок 11 Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците (М - клеточная мембрана-сарколемма, СР - саркоплазматический ретикулум, МФ - миофибрилла, Z - z-диски, Т - Т-система поперечных трубочек); 1 - поступления Na+ и 2 - поступления Са2+ в клетку при возбуждении мембраны, 3 - "кальциевый залп", 4 - активный транспорт Са2+ в СР, 5 - выход из клетки К+, вызывающий реполяризацию мембраны, 6 -- активный транспорт Са2+ из клетки
Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом (номера пунктов в тексте соответствуют номерам процессов в схеме электромеханического сопряжения на рисунок 11):
- 1 - при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na+ входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны;
- 2 - в результате деполяризация плазматической мембраны в ней и в Т-трубочках открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы (время жизни 200 мс), и ионы Са2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация 2 * 10-3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация Са2+ 10-7 моль /л);
- 3 - кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов Са2+ (в СР их концентрация достигает = 10"3 моль/л), и высвобождает кальций из пузырьков СР, в результате чего возникает так называемый «кальциевый залп». Ионы Са2+ из СР поступают на актин-миозиновый комплекс МФ, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;
- 4 - по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно заканчиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;
- 5 - процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что К+ пассивно выходит из клетки, вызывая реполяризацию мембраны;
- 6 - ионы Са2+ активно выводятся во внеклеточную среду с помощью кальциевых насосов сарколеммы.
Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения.
Следует отметить, что не во всех мышечных клетках организма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует. В этих клетках сильно развита Т-система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам (см. рисунок 11). Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т-систему, вызывая залповое высвобождение ионов Са2+ и дальнейшую активацию сокращения (3, 4, 5).
Временной ход описанных процессов показан на рисунок 12.
Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов Са2+ и внутриклеточных депо - саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения. Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присунокутствии ионов Са2+ белка экворина, который был выделен из светящихся медуз. Задержка начала развития сокращения в скелетных мышцах составляет 20 мс, а в сердечной - несколько больше (до 100 мс).
Рисунок 12 Временное соотношение между потенциалом действия кардиомиоцита (а) и одиночным сокращением (б) в этих клетках. Ордината слева - мембранный потенциал, справа - сила. - потенциал покоя
Соотношение между временным ходом потенциала действия в мышечном волокне и возникающим в результате этого сокращением мышечного волокна с последующим его расслаблением.
Электромеханическое сопряжение
Это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску сокращения мышцы или к так называемому циклу поперечных мостиков, который будет продемонстрирован далее.
Плазматическая мембрана скелетных мышц электрически возбудима и способна генерировать распространяющийся потенциал действия посредством механизма, аналогичного тому, который действует в нервных клетках. Потенциал действия в волокне скелетной мышцы длится 1-2 мс и заканчивается раньше, чем появятся какие-либо признаки механической активности (рис. 12 ). Начавшаяся механическая активность может продолжаться более 100 мс. Электрическая активность плазматической мембраны не оказывает прямого влияния на сократительные белки, а вызывает повышение цитоплазматической концентрации ионов Са 2+ , которые продолжают активировать сократительный аппарат и после прекращения электрического процесса.
Что представляет собой сопряжение возбуждения и сокращения (ВС сопряжение)?
Запуск нервным импульсом сокращения скелетной мышцы. При нормальных условиях скелетная мышца в покое слегка натянута. Это свидетельство минимального или слабого связывания актина с миозином. Нервный импульс, достигший терминального нервного окончания, передается на ацетилхолиновый рецептор. В скелетной мышце этот рецептор представлен специализированным образованием, которое называется двигательной концевой пластинкой. Двигательная концевая пластинка представляет собой участок сарколеммы с множеством складок, расположенный в непосредственной близости от нервного окончания. Выделенный нервным окончанием ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и связывается с рецепторами, расположенными на многочисленных складках постсинаптической мембраны (концевой пластинки сарколеммы). Лиганд-рецепторное взаимодействие повышает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает местную деполяризацию (потенциал действия концевой пластинки). Потенциал действия концевой пластинки распространяется по сарколемме в разных направлениях и проводится по Т-тру-бочкам внутрь мышечного волокна. Деполяризация триады (концевая цистерна, Т-трубочка и СР) вызывает высвобождение во внутриклеточную жидкость депонированных в СР ионов кальция. При наличии высокой концентрации ионов кальция и достаточного количества энергии запускается цикл поперечных мостиков. Гидролиз вновь синтезированных молекул АТФ реактивирует миозиновые головки, которые присоединяются к другим активным участкам молекулы миозина. Циклическая работа поперечных мостиков продолжается до тех пор, пока имеются свободные ионы кальция и достаточное количество АТФ.
Рис.13. Модель скользящих нитей.
Что такое теория скользящих нитей?
Эта теория объясняет, каким образом фиксированные толстые и тонкие филаменты перемещаются друг относительно друга и обеспечивают сокращение саркомера. Перемещение, происходящее во время цикла поперечных мостиков, обусловлено скольжением молекулы актина по миозину. Повторяющееся присоединение и отделение ряда поперечных мостиков приводит к тому, что параллельно расположенные филаменты скользят друг по другу, сокращая тем самым расстояние между двумя соседними г-линиями. Таким образом саркомер укорачивается. Сокращение саркомера приводит к возникновению некоторой силы.
Модель скользящих нитей
Во время генерирования силы, укорачивающей мышечное волокно, перекрывающиеся толстые и тонкие филаменты каждого саркомера, подтягиваемые движениями поперечных мостиков, сдвигаются друг относительно друга. Длина толстых и тонких филаментов при укорочении саркомера не изменяется (рис. 13 ). Этот механизм мышечного сокращения известен как модель скользящих нитей.